Yale-ის მეცნიერებმა აღმოაჩინეს, როგორ ვრცელდება პარკინსონის დაავადება ტვინში

Yale-ის სამედიცინო სკოლის მეცნიერებმა აღმოაჩინეს მექანიზმი, რომლის მეშვეობითაც პარკინსონის დაავადება ტვინის უჯრედებში ვრცელდება. როგორც ScienceDaily წერს, კვლევამ ორი ზედაპირული პროტეინი (ცილა) — mGluR4 და NPDC1 გამოავლინა, რომლებიც პათოლოგიურ ცილას ჯანმრთელ ნეირონებში გადასვლაში ეხმარება.

ეს აღმოჩენა შესაძლოა მნიშვნელოვანი აღმოჩნდეს ისეთი ახალი თერაპიების შესაქმნელად, რომლებიც დაავადების პროგრესირებას შეანელებს ან შეაჩერებს და მხოლოდ სიმპტომების მართვით არ შემოიფარგლება.

#რა არის პარკინსონის დაავადება

პარკინსონის დაავადება პროგრესული ნევროლოგიური დარღვევაა, რომლის დროსაც ტვინის უჯრედები თანდათან ზიანდება და კვდება. დაავადების ძირითადი მახასიათებელია α-სინუკლეინის ცილის არასწორად დაკეცილი ფორმის დაგროვება. როდესაც ეს ტოქსიკური ცილა ერთი ნეირონიდან მეორეში გადადის, ის დროთა განმავლობაში სიმპტომების გაუარესებას უწყობს ხელს.

Parkinson's Foundation-ის მონაცემებით, პარკინსონის დაავადებით დაახლოებით 1.1 მილიონი ამერიკელი ცხოვრობს, ყოველწლიურად კი თითქმის 90 000 ახალი შემთხვევა დიაგნოსტირდება. დაავადება, როგორც წესი, მოძრაობასთან დაკავშირებულ სიმპტომებს იწვევს, მათ შორის კანკალს, ბალანსის დარღვევასა და შენელებულ მოძრაობას.

#როგორ აღმოაჩინეს პროტეინები

მკვლევრები ეჭვობდნენ, რომ α-სინუკლეინი ჯანმრთელ უჯრედებში, შესაძლოა, უჯრედის ზედაპირზე არსებულ პროტეინებთან მიმაგრების გზით ხვდებოდა. ამის შესამოწმებლად, სტივენ სტრიტმატერმა და მისმა გუნდმა უჯრედების 4 400 ჯგუფი შექმნეს, რომელთაგან თითოეული სხვადასხვა ზედაპირული პროტეინის გამოსავლენად გენეტიკურად მოდიფიცირდა.

როგორც ScienceDaily აღნიშნავს, შემდეგ ჯგუფმა შეამოწმა, დაუკავშირდებოდა თუ არა არასწორად დაკეცილი α-სინუკლეინი რომელიმე მათგანს. უმეტეს შემთხვევაში ურთიერთქმედება არ დაფიქსირებულა. თუმცა, 16 ზედაპირული პროტეინი ტოქსიკურ ცილას დაუკავშირდა.

მათ შორის იყო mGluR4 და NPDC1 — ორი პროტეინი, რომლებიც დოფამინის მწარმოებელ ნეირონებზე, შავ სუბსტანციაში (Substantia nigra) გვხვდება (ტვინის იმ რეგიონში, რომელიც პარკინსონის დაავადების დროს ყველაზე მეტად ზიანდება). გუნდმა აღმოაჩინა, რომ ეს პროტეინები უჯრედებში არასწორად დაკეცილი α-სინუკლეინის ტრანსპორტირებას ახდენდა.

#ექსპერიმენტები თაგვებზე

ამის შემდეგ მკვლევრებმა შეისწავლეს, იყვნენ თუ არა ეს პროტეინები α-სინუკლეინის ნეირონიდან ნეირონში გადაადგილებაზე პასუხისმგებელი. მათ თაგვები გენეტიკურად ისე შეცვალეს, რომ mGluR4 ან NPDC1 აღარ ფუნქციონირებდა, შემდეგ კი ცხოველები არასწორად დაკეცილი α-სინუკლეინის ზემოქმედებას დაუქვემდებარეს.

ჩვეულებრივ თაგვებში ტვინში ტოქსიკური ცილის დაგროვება განვითარდა და პარკინსონის მსგავსი სიმპტომები გამოვლინდა. თუმცა, როგორც ScienceDaily წერს, იმ თაგვებს, რომლებსაც ფუნქციონირებადი mGluR4 ან NPDC1 არ ჰქონდათ, ეს სიმპტომები არ განვითარებიათ.

პარკინსონის დაავადების ცალკეულ თაგვის მოდელში, ორივე პროტეინის გენის ამოღებამ სიმპტომების პროგრესირება და სიკვდილიანობის რისკი ასევე შეამცირა. ჯამში, ეს აღმოჩენები მიუთითებს, რომ mGluR4 და NPDC1 ერთგვარი პარტნიორებივით მუშაობენ, რათა ნეირონებში არასწორად დაკეცილი α-სინუკლეინის ტრანსპორტირება მოახდინონ (ყოველ შემთხვევაში, თაგვებში მაინც).

#მომავალი თერაპიების პერსპექტივები

სტრიტმატერის თქმით, მომავალი თერაპიებისთვის ეს მექანიზმი პერსპექტიულ სამიზნეს წარმოადგენს. არსებული მკურნალობის მეთოდები ძირითადად სიმპტომების მართვაში გვეხმარება და თავად დაავადების პროგრესირებას მნიშვნელოვნად ვერ ანელებს. ნეირონებს შორის α-სინუკლეინის გავრცელების დაბლოკვა, შესაძლოა, პარკინსონის პროგრესირების შენელების ან შეჩერების ახალ გზად იქცეს.

მოსალოდნელია, რომ დაავადების შემანელებელ თერაპიებზე მოთხოვნა მომავალ წლებში კიდევ უფრო გაიზრდება. პარკინსონის დაავადება და სხვა ნეიროდეგენერაციული დარღვევები ძირითადად ხანდაზმულ ადამიანებს აწუხებს, ხოლო მომავალ ათწლეულებში 65 წელს ზემოთ ასაკის ამერიკელების რაოდენობის მნიშვნელოვანი ზრდაა მოსალოდნელი.

როგორც სტრიტმატერი განმარტავს: „ჩვენი მოსახლეობა ბერდება. ის, თუ როგორ შევაჩეროთ ან შევანელოთ ნეირონების კვდომა, უზარმაზარი პრობლემაა. ნამდვილად მოვიდა დრო, გავიგოთ, თუ როგორ შევანელოთ ეს პროცესი.“